Едно забележително проучване, ръководено от екип учени от King’s College London и университета в Кеймбридж, описва механизма, отговорен за втвърдяването на артериите. Изследванията също така сочат към обикновен антибиотик като потенциално ново лечение за предотвратяване на това състояние.
С напредване на възрастта, калциеви отлагания са склонни да се натрупват в стените на нашите артерии. Това артериално втвърдяване е свързано с редица заболявания, от инфаркт до инсулт и деменция. Досега учените не знаеха точно какво причинява тези калциеви агрегати в артериите.
Използвайки техника, nuclear magnetic resonance spectroscopy , учените открили, че виновникът зад целия процес е молекула, наречена PAR, или поли (ADP рибоза). Беше разкрито, че PAR се произвежда, когато една клетка умре. След като тя се освободи, тя започва да натрупва калциевите йони, докато в крайна сметка се агрегират в кристали и се залепят върху стените на артериите.
„Никога не бихме предвидили, че е причинена от PAR,“ казва Мелинда Дуер, която е една от главните отговорни за новото изследване. „Първоначално беше случайно откритие, но ние го проследихме – и това доведе до потенциална терапия.“
Търсейки тази потенциална терапия, изследователите са изследвали серия от молекули, които биха могли да блокират освобождаването на PAR, и в крайна сметка ги откриват в един често използван антибиотик, наречен миноциклин. Експериментите с животни показват, че високи дози миноциклин блокират производството на PAR и впоследствие инхибират калцификацията на артериите.
„Трябваше да намерим съществуваща молекула, която е евтина и безопасна, в противен случай ще минат десетилетия преди да получим лечение“, казва Шанахан. „Ако нещо вече е доказано, че е безопасно за хората, пътят му до клиниката може да бъде много по-бърз.“
Разбира се, това не означава, че миноциклинът се превръща в ново лечение за сърдечни заболявания и инсулт. Ефективната изпитвана доза в тези експерименти достига до 50 mg / kg, докато високата доза за хора в момента се счита за около 5 mg / kg. Така че вместо да се предполага, че самото миноциклин може да бъде полезно лечение, изследването по-убедително потвърждава, че силното инхибиране на PAR може ефективно да блокира процеса на минерализация на калция в артериалните стени.
Интересното е, че това не е първият път, когато се предполага, че миноциклин има полезни странични ефекти извън неговата нормална функция като антибиотик. Изследванията от миналата година, открили миноциклин, могат да предотвратят натрупването на протеин, свързано с някои невродегенеративни заболявания и евентуално да засилят живота, поне в ранните тестове върху животни. Отново, не е ясно колко ефективно това откритие може да се превърне в човешко лечение, особено след като не е ясно колко безопасен е антибиотикът като дългосрочно лечение.
Изследователите, които стоят зад това ново проучване, отбелязват, че планират да тестват лекарството и при хора през следващите година или две, но не е ясно дали ще използват пряко миноциклин или друг вид инхибитор на PAR.
Новото изследване е публикувано в списанието Cell Reports. Източник: University of Cambridge